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肚子上的脂肪越多越容易瘦,瘦不下来可能是忽略了这一点 ! || 健康科普

2018-08-20 来源: 滚滚熊 原文链接 评论0条

画:骆浩

哺乳类动物的脂肪组织有两种类型,白色脂肪(White adipose tissue,WAT)和棕色脂肪(Brown adipose tissue,BAT)

人们一直视脂肪为造成肥胖的罪魁祸首。不过科学研究发现,白色脂肪会造成肥肉囤积,但另一种褐色脂肪组织却能燃烧卡路里,可能有助减肥。

“白色脂肪”,白色脂肪细胞中有一大颗油滴(脂肪团),只有很少的线粒体(用来给较少的细胞活动供能)。其主要功能是将多余的热量(葡萄糖/脂肪酸)以甘油三酯的形式储存起来

而可能帮助减肥的是叫“棕色脂肪”(又称“褐色脂肪”),棕色脂肪细胞中也有油滴,但是小且分散,而更关键的是这里有大量的线粒体——于是细胞呈现为棕色(褐色)——所以它们有能力大量摄入葡萄糖和脂肪酸,并且很快烧掉。

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棕色脂肪细胞超微结构显示:毛细血管分枝多,每个细胞都能接触毛细血管。大量无髓神经纤维使每个脂肪细胞都接受棒状神经末梢支配,使其对环境条件变化更敏感、迅速.组成了一个完整的产热系统。

棕色脂肪细胞的特异之处在于,它们可以(几乎)无节制地燃烧热量,且没有增加自由基的风险……因为它们的线粒体中有一种专有的蛋白质——解耦联蛋白1。

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当质子(H+)通过它们流动时(绕过了ATP合成酶),产生的不是ATP,而是会(白白)散失掉的自由热(这使得线粒体可以不顾ATP-ADP的轮转率而不断燃烧热量,并保证电子流动的畅通,从而不会增加电子泄露的几率)——换句话说,它们能挥霍掉身体内多余的热量(葡萄糖或脂肪酸)。

棕色脂肪的流失

成年人体内褐色脂肪的重量一般都低于体重的2%。但人类婴儿刚出生时,体内有大量的棕色脂肪(主要集中在上背部和肩膀,其次是上胸部)。

婴儿并不胖,其体脂率顶多也就15%,这个数字绝对低于现代的绝大多数成年人的——不过他们四肢短小而很显得嘟嘟的胖……就像猪的体脂率也不过15%一样(猪也不冷)

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在成年人的棕色脂肪细胞会随着年龄的增长而消失或者退化。

褐色脂肪组织与白色脂肪组织具有截然不同的生物学功能,它是非常特化的产热组织,主要通过遇冷(冷暴露)大量产热消耗能量。

因为小孩子身上也总是会有大量的棕色脂肪细胞,于是他们很难发胖(胖小孩有很大的代谢问题……),另外他们的体温也相对较高,且很不怕冷。

研究也发现,越胖的人,体内的棕色脂肪细胞越少。

成年人体内的棕色脂肪

2009 年, Virtanen 与 Saito 等 对健康成人的研究也发现在寒冷暴露后,人体脊柱旁、 肩胛上及锁骨上脂肪组织活性增强,经活检后发现为棕色脂肪,证明人体有快速形成棕色脂肪的能力。

下图是棕色脂肪细胞用横向计算机断层扫描(CT)、正电子发射断层扫描(PET)、PET与CT融合成像图片

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许多类似的研究大都表明:

1.这类棕色/米色脂肪细胞,可以通过冷刺激再次激活,并且棕色脂肪细胞和骨密度呈正相关,棕色脂肪细胞越多、活性越好,骨密度越高。

2.Vijgen 等 对病态肥胖患者的研究显示,棕色脂肪细胞含量越少,能量消耗越少,越容易肥胖,反之,棕色脂肪越多,越不容易肥胖。棕色脂肪细胞与体重指数、体脂肪含量、体脂百分比成负相关。

数据比为:50 g 棕色脂肪充分活化,可消耗每天摄入能量的20%;63 g 完全活化的人体棕色脂肪,一年内燃烧的能量相当于4.1 kg 白色脂肪重量。

3.根据Yoneshiro 等 [19] 对健康成人研 究证实,BAT 含量随年龄增长而减少,BAT 活性也随之降低,这也可以解释大随着年龄增长,肥胖几率就越大。

值得注意的是,棕色脂肪细胞,是通过非颤抖性产热的手段来产热,保持身体体温。

因此,提升棕色脂肪的活性是关键。

提升棕色脂肪的活性--受冷

当皮肤上的寒冷受体被激发后,寒冷信号传至神经系统,交感神经张力增加,下丘脑开始大量分泌去甲肾上腺素。

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以上红色显示区为棕色脂肪

两种因素结合,在白色脂肪内催生棕色脂肪细胞,并且提升解耦联蛋白1的表达水平(从而提升其产热能力)。

受冷也能直接刺激脂肪组织内的细胞产生更多的线粒体,并提高解耦联蛋白1的表达水平,促进棕色脂肪的产生,提高其活性。

除了增加棕色脂肪,受冷还能直接减少白色脂肪。

以前一直认为,白色脂肪细胞的数量只能增不能减——除非做抽脂手术——但和之前认为的棕色脂肪细胞只能减不能增一样:那都是在温暖中的情况。在寒冷中,白色脂肪细胞会开始凋亡,从而数量逐渐减少,棕色脂肪细胞数量增加。

局部皮肤长期受冷,(在不至于会损伤上面的皮肤组织和下面的肌肉组织的情况下),会迫使皮下脂肪“溶解”(小孩子的“冻伤”部位是这种情况的极端表现)——传说中的“局部减肥”。

在这个意义上,受冷是最天然的抽脂手术……

棕色脂肪是控制血糖的福音

另外,在受冷时,棕色脂肪细胞还会大力吸收并燃烧葡萄糖(摄入率可达到白色脂肪细胞的15倍),从而能够帮助控制血糖。

棕色脂肪还会提升脂联素水平(与白色脂肪细胞的大小负相关),从而能帮助恢复胰岛素敏感度。

棕色脂肪还会降低炎症水平,降低瘦素水平,从而帮助恢复瘦素敏感和胰岛素敏感。(详见下图)

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箭头表示上升

现在2型糖尿病发病率最高的人群是亚洲南部居民,有研究发现,他们身上的棕色脂肪细胞(相比于高加索人)要少得多。

许多哺乳动物在进入冬眠之前,身体已经处于事实上的“糖尿病状态”:瘦素抵抗、胰岛素抵抗、血糖水平高、细胞膜上有大量的Ω6脂肪酸……但在冬眠之后这些问题都会消失……(现代人这么高发糖尿病,是否与全球变暖有关?)

光与棕色脂肪

除了寒冷外,对棕色脂肪影响最大的因素就是褪黑素了——褪黑素可以提升解耦联蛋白1的水平,从而可以催生棕色脂肪,并促进棕色脂肪细胞产热。

褪黑素是怎么来的呢?

当我们的眼睛连续4小时不见光(主要是蓝色光,其次是绿色光)后,脑内就会开始大量分泌褪黑素……

怎么可能?我们现在整天活在灯光里……

是的,现代人的生活环境,成功模拟出了一年365天、极端的“昼长夜短”——和温暖一样,长时间的光亮也会抑制棕色脂肪细胞的活动,促进其凋亡,并让白色脂肪细胞增殖。

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试验发现:

如果给仓鼠每天下午4点钟就注射褪黑素,那么60天后,它们的身体就会开始进入“冬季模式”:体重下降,体温上升,毛皮变白。

或者,如果让仓鼠只在每天8点~16点的时间段内见光,那么也有完全一样的效果。

锻炼身体也可以帮助增加夜晚时分泌的褪黑素,从而催生棕色脂肪细胞(而晚上生活在人造光里,这事就别想了……)

所谓受冷,究竟是要多冷呢?

貌似有各种冷法:

有的试验让人连续一天24小时、只穿短裤和T恤,待在20℃的环境中,也能逐渐地观察到棕色脂肪的出现;有的则让人每天6小时待在15~16℃的环境中;有每天1小时,10℃左右的;也有每天20秒,0℃的……

除了以短裤短袖迎接凉爽空气:冲凉、游泳、泡冰水澡、冰敷、冬泳、甚至你想住在冰箱里都OK……

滚滚后记

终于磕磕叨叨完成了一直想写的棕色脂肪,为什么想传递这个话题,因为大量的数据真的活生生地证明生酮和它的密不可分。

温暖、长时间光亮、高碳水饮食、棕色脂肪,这几样越息息相关,它们都是典型的“温暖”信号,而在没有受冻的环境中,我们的身体不需要棕色脂肪,却会有大量白色脂肪来储存涌入、无处安放的葡萄糖……

所以,试着把整个过程反过来,让身体进入“冬季”:寒冷、短时间光亮(或至少尽量减少对着电脑)、低碳水饮食——三者互相联手,催生棕色脂肪,催死白色脂肪,那似乎更为理想。

不过,也许你又问了----

如果一边生酮,一边舍不得受冷,会怎样?

身体的炎症水平可能不会降到最低,已有的瘦素抵抗、胰岛素抵抗、甲状腺问题可能无法完全恢复(可能会手脚冰凉),身体力量可能会有下降,甚至可能减不了肥……(还有女生可能会生理期紊乱……)

而如果一边受冷,一边高碳水饮食,会怎样?

由于高碳神经肽Y等问题,棕色脂肪细胞的活性会较低,而同时白色脂肪细胞很可能不会减少,因此很可能会变得更胖(所以你问我冬泳为啥还有胖子,大概是因为如此了……)

推荐食谱

生酮熔岩蛋糕

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用料:

可可粉30g(2 tbsp)

赤藓糖醇15-30g(1-2tbsp)

鸡蛋1个

重奶油15g(1大勺)

香草精2.5g(1/2小勺)

泡打粉2g(1/4小勺)

盐少量

生酮烤箱烤肉

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用料

五花肉500克

辣椒粉适量

花椒粉适量

青花椒粉适量

海盐适量

孜然粉适量

蚝油一丢丢就好

参考链接

① DG Nicholls , RM Locke,Thermogenic mechanisms in brown fat. 《Physiological Reviews》 , 1984 , 64 (1) :1-64 . 转引自:侯建军 , 向武良, 褐色脂肪组织与肥胖症,《湖北民族学院学报(医学版)》 , 2000 (4) :35-37

② Yoneshiro T, Aita1 S, Matsushital M, et al. Age-related decrease in cold-activated brown adipose tissue and accu- mulation of body fat in healthy humans. Obesity, 2012, 19(9): 1755-60. 转引自:陈士勇 , 王欣 , 付建飞 , 张慧琴 , 张晓宏,褐色脂肪细胞的发育来源研究进展,《生命科学》 , 2013 , 25 (7) :000661-668

③ Lidell ME,Betz MJ,Dahlqvist Leinhard O,et al. Evidence for two types of brown adipose tissue in humans. Nat Med,2013,19( 5) : 631-634.转引自: 刘先明 , 黄勇全 , 王长庚 , 杨德猛 , 袁丹,褐色脂肪组织与骨代谢的研究进展,《中国骨质疏松杂志》 , 2017 , 23 (3) :416-420

④ Nedergaard J, Cannon B,The browning of white adipose tissue: some burning issues. Cell Metab.2014 Sep 2;20(3):396-407. doi: 10.1016/j.cmet.2014.07.005. Epub 2014 Aug 7. 转引自: 黄涛 , 李效凯, 运动与脂肪组织棕色化研究进展, 《体育科学》 , 2016 , 36 (7) :71-78

⑤ 杨凌辉 , 刘志民, 褪黑素与能量代谢, 《药学服务与研究》 , 2004 , 4 (4) :362-365, 转引自: 从脾胃失调论治肥胖病的文献整理及其与褪黑素—棕色脂肪相关性的理论探讨,

⑥ 张琼月,成人棕色脂肪对代谢的影响及棕色脂肪活性调控机制研究,《复旦大学》 , 2012,46-52

⑦ Mads Tang-Christensen Niels Vrang Sylvia Ortmann ,et al.Central Administration of Ghrelin and Agouti-Related Protein (83–132) Increases Food Intake and Decreases Spontaneous Locomotor Activity in Rats [J] Endocrinology (2004) 145 (10): 4645-4652.

⑧ Barr VA ,Malide D, Zamowski MJ , et al.Insulin stimulates both leptin secretion and production by rat white adipose tissue[ J] .Endocrinology , 1997 , 138(10):4463-4472

⑨ Wabitsch M, Jensen PB, Blum WF , et al .Insulin and cortisol promote leptin production in cultured human fat cel ls[ J] .Diabetes , 1996 , 45 (10):1435-1438

⑩ Barr VA ,Malide D, Zamowski MJ , et al.Insulin stimulates both leptin secretion and production by rat white adipose tissue[ J] .Endocrinology , 1997 , 138(10):4463-4472

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