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为什么一些新冠病毒变种的传染性更强?(图)

2021-06-04 来源: 澳大利亚广播公司ABC中文 评论0条

本文转载自澳大利亚广播公司ABC中文,仅代表原出处和原作者观点,仅供参考阅读,不代表本网态度和立场。

新冠病毒在不断地进化,新的更具传染性的变种病毒正在占据主导地位。

上周,由于再次暴发新冠疫情,维州进入为期七天的封锁状态。

现在,墨尔本的封锁期至少又延长了七天。

但是,令这次疫情与其他几次暴发不同的是,这次传播的是去年10月在印度首次发现的“高度传染性”变种病毒。

为什么一些新冠病毒变种的传染性更强?(图) - 1

目前,世界卫生组织(WHO)已经确定了四种全球关注的冠状病毒变种,这四种病毒分别是在印度、巴西、南非和英国首次发现的。

越南当局还发现了一个 “危险的”新变种,它是英国和印度变种病毒的混合体。

但是这些变种是如何发生的?是什么让一些变种比其他变种更具传染性?

什么是变种?

引发新冠疫情的SARS-CoV-2病毒的基因组由近30,000个核苷酸组成,核苷酸是包含构成其蛋白质的氨基酸的指令的分子。

但与所有病毒一样,这个遗传密码并不是一成不变的。

当病毒感染一个细胞时,它会产生成千上万个自身的副本,有时在这个过程中会出现错误。

这些错误——或称为突变——大多数是无害的,不会导致病毒在人群中感染和传播的方式发生巨大变化。

但有时这些基因变化可以帮助病毒领先一步,导致变种更具传染性和更易传播。

昆士兰大学的病毒学家伊安·马基(Ian Mackay)说:“变种是一种在基因上与之前的病毒不同的版本。”

“这些变种的结果是它们可以稍微更有效地传播。”

为什么它们的传染性更强?

突变可能导致病毒的任何部分发生变化,但其刺突蛋白的细微调整是研究人员最担心的变化。

这些刺突蛋白令病毒得以附着并侵入其宿主的细胞。

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最初在英国出现的B.1.1.7变体,也被称为α,其刺突蛋白发生了三个关键突变,图中标注为红色。(Getty Images: Juan Gaertner/Science Photo Library)

刺突蛋白发生重大突变的变种被世卫组织列为 “值得担忧的变种”,因为它们与传播性和严重程度的增加有关,并可能对免疫力产生影响。

马基教授说:“这些变异可以使刺突蛋白与人体细胞的受体结合得更紧密,因此相比于没有紧密结合的情况,结合的成功率就会更高。”

“这可能意味着相较以前的变种,感染者身上有更多的细胞被感染了。”

在印度首次检测到的B.1.617变种在其刺突蛋白中有两个决定性的突变:E484Q和L452R。

这些突变使病毒更易感染细胞并避开免疫系统的抗体反应。

在维州流行的印度变种的B.1.617.1亚系,也被称为卡帕变种(Kappa),在其刺突蛋白中还有另一种突变,名为Q1071H。

在英国流行的传染性更强的B.1.617.2亚系,也被称为德尔塔变种(Delta),在其刺突蛋白中含有更多的突变,但不存在卡帕变种中发现的E484Q突变。

与此同时,德尔塔变种有T478K突变,这是另一个与高感染率有关的突变,在墨西哥和美国这一情况很明显。

它们的传染性有多大?

新南威尔士大学专门研究全球生物安全和传染病的瑞纳·麦金泰尔教授(Raina MacIntyre)说,虽然关于卡帕这一亚系变种的数据仍然不多,但更具传染性的德尔塔变种在英国的传播可以让我们了解卡帕变种是如何传播的。

麦金泰尔教授说,德尔塔变种比去年12月在英国首次发现的B.1.1.7变种,也就是阿尔法变种(Alpha),传播性高出50%。

除此之外,阿尔法变种的传播性已经比2020年占主导地位的D614G变种高出50%到100%。

她说:“这意味着它可能更难控制。”

麦金泰尔教授还说,印度发现的变种现在是逃逸出酒店隔离的最常见类型,占澳大利亚所有测序菌株的20%以上。

其他变种情况如何?

虽然刺突突变获得了关注,但其他突变也可能使SARS-CoV-2病毒的变种具有优势。

遗传序列中的其他错误可以有助病毒在人体细胞内制造更多的副本。

马基教授说:“该病毒复制得更积极、更有侵略性。”

但他也表示,关于这些突变的影响以及它们是否帮助病毒领先一步,还有更多的东西需要了解。

“其他这些突变是如何相互作用的,以及它们在创造更具传播性的变种方面发挥了什么作用,仍然是一个有待探讨的问题。”

我们还会看到多少变种?

虽然很难预测我们在未来能看到多少新的SARS-CoV-2病毒变种,但有一点是肯定的:该病毒和所有病原体一样,将继续进化。

墨尔本大学的基因组流行病学家塞巴斯钦·杜琴(Sebastian Duchene)说,突变是随机发生的,但是留意它们发生的速度可以让我们了解这些基因变化是否会产生变异。

例如,英国的阿尔法变种在三个月内积累了大约20个突变,远远超过每月一到两个突变的平均速度,杜琴博士说。

马基教授说,换句话说,病毒感染的人越多,它获得突变从而使其具有优势的机会就越大。

他说:“由于这种病毒跳跃在大量的人身上,有很多机会让病毒变异成一些新的和更好的版本。”

墨尔本大学的微生物学家本杰明·豪登(Benjamin Howden)说,虽然早期研究表明目前的疫苗对这些变种仍然有效,但控制它们的传播是我们防止新变种出现的最佳选择。

豪登教授说:“病原体的本质是不断进化并产生新的突变体。”

“感染的人越多,出现更多变种的概率就越大。”

本文转载自澳大利亚广播公司ABC中文,仅代表原出处和原作者观点,仅供参考阅读,不代表本网态度和立场。

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