肥胖/暴食/胀气/增肌慢，藏在我们肠道中的凶手

肠道菌群——它们从哪里来？它们是做什么的？它们如何影响增肌减脂吗？

你可能不止一次有这样的感受：1、饮食计划明明做得很认真，却无法控制自己的暴饮暴食；2、经常过敏、肠胀气、消化慢，哪怕就医也找不到原因；3、喝点水都会“肥胖”，或者“吃再多”也不长肉；4、近期的某新毒株，又把“拉肚子”、“益生菌产品”推上了风口浪尖。

很可能，这都是肠道菌群引起的问题，而索队今天想告诉你们如何改变这些问题。

肠道菌群与脂肪增长

先看一项实验吧。如果让一群老鼠无菌出生，并继续在无菌环境中饲养，会发生什么?

结果表明：它们很难变胖，即使喂高脂肪、高糖食物，也很难变胖。

让我们的实验更进一步吧。当我们从肥胖的小鼠身上提取一些肠道菌群，并将其注射到了无细菌小鼠体内后，它们就开始变胖了（即使是在健康饮食的情况下）。

接下来，作为实验的最后一步，我们从瘦老鼠的身上提取了肠道菌群，并也将其注射到了无细菌小鼠体内后，它们又变瘦了（也是在健康饮食的情况下）。

当然你可能会说，老鼠实验不足以代替人体。

在其他实验中，研究人员找寻了同卵双胞胎，这些双胞胎均为其中一人肥胖，另一人消瘦，进行了类似的实验。结果表明，植入瘦子菌群的人依然很瘦，而植入胖子菌群的人却长胖了。这些实验表明，一些肠道菌群会导致肥胖，而另一些肠道菌群则可以预防肥胖。

不过！（下面是重点）有些网红可能会借此暗示：服用某些“瘦子菌”就能让你瘦下来。

诚然，与此相关的生化机制研究表明，有一些菌群的确很可能是导致体脂升高、代谢障碍、胰岛素抵抗与脂质炎症的罪魁祸首，尤其是如果没有充足的益生菌去平衡它们，它们就会变得无法无天。

但索队必须说清楚：菌群仅仅是肥胖的可能性之一，而不是唯一原因。肥胖问题的解决不可能依靠一瓶益生菌（尽管很多抖音网红都在暗示你这点）！

任何肥胖的处理，还是要满足饮食+训练的控制。

肠道菌群是如何让你变胖的？

科学家们认为，体脂过高并且非常难减掉在很大程度上都是脂质炎症的结果。

具体而言，这炎症反应会让脂肪细胞更容易进一步增大，并发送引发代谢障碍和降低肌肉胰岛素敏感性的激素信号。

这种问题背后的一种原因，是革兰氏阴性菌（比如最常见的大肠杆菌）所释放的内毒素LPS，它能有效的引发全身炎症与促进肥胖。

此外，还有一些肠道菌群具有激活人体内源性大麻素系统的能力。通过激活人体内源性大麻素系统，它们会让宿主感到“饥肠辘辘”，从而吃的更多。

此外，这种内源性信号也会对肌肉细胞、脂肪细胞和胰岛素敏感性产生负面影响。

除了上述的内源性系统激活外，它们能显著影响交感神经系统和肠神经系统的能力。不仅如此，肠道菌群还可以通过抑制FIAF（禁食诱导脂肪细胞因子）来促使存储脂肪。

以上的种种，又会加重打破肠道中的益生菌的平衡，这又会反过来影响肠道健康，从而让一个人在脂质炎症和代谢损伤越来越严重。

当然，假如你能找到适合自己的饮食方法、且坚持下去！那么这类肠道菌群的数量就会减少，新陈代谢也会变得健康，你会开始感觉比以往任何时候都好，不会再渴望吃垃圾食品，也不会没有垃圾食品吃就焦虑。

益生菌群如何帮助改善身体组成？

有益的肠道菌群可以通过抑制具有不利影响的其他菌群、增强肠道内膜完整性和产生短链脂肪酸（SCFA），来帮助改善身体组成和代谢健康。

SCFA可以通过激活FFAR2（游离脂肪酸受体2）来减少全身炎症、提供饱腹感、上调分泌瘦素的基因表达、降低应激诱导的皮质类固醇水平、提高肌肉组织的胰岛素敏感性以及降低脂肪组织的胰岛素敏感性。

以上的种种无疑是好处多多的。

如何改善肠道菌群？

1、通过日常的食物（例如泡菜、酸奶），能够获得益生菌且逐渐改变肠道菌群。

你是不是发现，自从经常吃外卖以后，肥胖问题、肠胃问题就变多了？

选择需要加工的天然果蔬，尤其是富含纤维的食物，而非预加工食品或深度加工食品，是个养护肠道菌群的必要方法。

2、索队也推荐，尽量“交往”瘦子异性（当然同性也可以）。通过一些“深度”的接触，逐渐从他们身上获得益生菌，或者祸害他们。

3、如果你的饮食计划让你觉得有负担（比如在进行碳循环的时候，感觉自己即将“窒息”）——那么马上放弃这种饮食方法！

错误的饮食计划会加重肠道负担，反而限制你的肠道菌群健康！

3、高含量+多菌种的益生菌保健品/药品，也是补充益生菌很好的手段。

注意，菌种类型多，意味着能让肠道获得更丰富益生菌，别去买那种单一菌的产品。

益生菌的原理是无需质疑的——索队必须说明，研发中只有能通过“胃部消化”、且进入肠道中定殖的菌才能被做成产品（这是益生菌产品的研发要求）。

所以一切以“益生菌会死在胃里”论调来说明益生菌是智商税的，都是ZZ。

参考文献（参考文献过多，此处仅展示一部分）1、Bäckhed F et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Nov 2;101(44):15718-23. PubMed.

2、Cani PD et al. Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity. Gut Microbes. 2012 Jul-Aug;3(4):279-88. PubMed.

3、Cani PD et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007 Jul;56(7):1761-72. PubMed.

4、Geurts L et al. Gut microbiota controls adipose tissue expansion, gut barrier and glucose metabolism: novel insights into molecular targets and interventions using prebiotics. Benef Microbes. 2014 Mar;5(1):3-17. PubMed.

5、Cox LM et al. Pathways in microbe-induced obesity. Cell Metab. 2013 Jun 4;17(6):883-94. PubMed.

6、Puddu A et al. Evidence for the gut microbiota short-chain fatty acids as key pathophysiological molecules improving diabetes. Mediators Inflamm. 2014;2014:162021. PubMed.

7、Larsen N et al. Gut microbiota in human adults with type 2 diabetes differs from non-diabetic adults. PLoS One.2010 Feb 5;5(2):e9085. PubMed.

8、Underwood MA. Intestinal dysbiosis: novel mechanisms by which gut microbes trigger and prevent disease. Prev Med. 2014 Aug;65:133-7. PubMed.

9、Cotillard A et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness. Nature. 2013 Aug 29;500(7464):585-8.

10、David LA et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014 Jan 23;505(7484):559-63. PubMed.